Op deze pagina:
Reumatoïde artritis (RA) is een chronische inflammatoire systemische aandoening waarbij ontstekingen van de gewrichten op de voorgrond staan. Het betreft een chronische, symmetrische polyartritis van vooral pols-, hand- en voetgewrichten die leidt tot pijn, stijfheid, radiologische schade en functieverlies.
Een ontstoken gewricht doet pijn, is warm en voelt gezwollen aan. Ochtendstijfheid komt veel voor en ook moeheid is een klacht waar veel mensen met RA last van hebben. Reumatoïde artritis is een complexe ziekte die veel gevolgen kan hebben voor het dagelijks leven van patiënten. Bij de meeste patiënten nemen de klachten met het verstrijken van de tijd toe. Er zijn echter ook patiënten die (deels) herstellen.
Vaak verloopt de ziekte met "ups en downs": periodes waarin de ziekte actief en rustig is, wisselen elkaar af.
Het verloop van de ziekte kan per patiënt sterk wisselen en is moeilijk te voorspellen. In de beginperiode is niet te zeggen hoe de ziekte zich zal ontwikkelen. Sommige mensen hebben lichte aanvallen waaraan zij geen beperkingen overhouden. Anderen hebben enkele periodes waarin de ziekte actief is. Ook zij houden vrijwel geen beperkingen over. Als het ziekteproces agressiever verloopt en steeds maar terugkeert, of continu aanwezig blijft, kunnen de gevolgen ingrijpender zijn. Wanneer er sprake is van radiologische schade zal deze meestal in de tijd toenemen en zullen ook de grote gewrichten steeds meer bij het destructieve proces betrokken raken. Uiteindelijk kan deze ziekte leiden tot ernstige invaliditeit.

In principe kan elk gewricht aangetast raken.
De ziekte komt over de ganse wereld voor. In de Westerse wereld ziet men deze ziekte bij ongeveer 1% van de bevolking. In Vlaanderen zijn er naar schatting ongeveer 80.000 tot 100.000 patiënten.
RA kan op elke leeftijd beginnen. Onder de leeftijd van 16 jaar spreekt men van juveniele chronische artritis of jeugdreuma. Jeugdreuma wordt onderverdeeld in verschillende groepen, al naargelang het aantal aangetaste gewrichten, de ernst van de ziekte en de prognose. Vrouwen krijgen 2 à 3 maal vaker de ziekte dan mannen.
RA is een chronische ziekte waaraan men niet direct zal overlijden. Studies hebben echter uitgewezen dat RA- patiënten een verminderde levensverwachting hebben van vijf tot tien jaar. Ernstige systeemaantasting (andere organen die ziek worden) als gevolg van de RA kan levensbedreigend zijn. Onder RA-patiënten is de sterfte dan ook groter dan onder gezonde mensen.
Genetische factoren spelen een rol bij het ontstaan van RA. Omgevingsfactoren spelen echter ook een rol evenals hormonale factoren.
Juveniele chronische artritis of juveniele reumatoïde artritis heet voortaan juveniele idiopathische artritis (JIA). (Idiopathisch betekent ‘iets dat niet het gevolg is van iets anders’). De bedoeling is dat overal ter wereld over hetzelfde wordt gepraat.
Jeugdreuma (JIA) komt voor bij ongeveer één op de 1000 kinderen. JIA kent drie verschillende vormen: de oligo-articulaire vorm, de poly-articulaire vorm en de systemische vorm.
Bij de oligo-articulaire vorm zijn weinig (maximaal 4) gewrichten tegelijk ontstoken. Het gaat dan vaak om de grote gewrichten zoals elleboog, knie of enkel. De vooruitzichten voor kinderen met deze vorm van JIA zijn meestal goed. Meestal raken de gewrichten niet beschadigd en blijven ze goed functioneren. De meeste kinderen met oligo-articulaire jeugdreuma genezen na verloop van tijd.
Bij poly-articulaire JIA zijn al in het begin van de ziekte meerdere gewrichten (vijf of meer) tegelijk ontstoken. Meestal raken vooral de kleine gewrichten van handen en voeten ontstoken. Het is moeilijk te voorspellen hoe de ziekte verloopt. De aandoening verloopt bij elk kind weer anders en het ene kind reageert weer beter op de behandeling dan het andere. Wel is bekend dat het verloop vaak iets gunstiger is als er geen reumafactoren in het bloed gevonden worden.
Systemische JIA werd vroeger ook wel de ziekte van Still genoemd. Systemisch houdt in dat niet alleen de gewrichten maar ook verschillende organen klachten kunnen geven. De lever, de milt, de lymfeklieren, het hartvlies en het longvlies kunnen gaan ontsteken. Het komt zowel bij jongere als oudere kinderen voor. Sommige kinderen krijgen direct last van de gewrichtsontstekingen, andere kinderen pas later. Meestal zijn veel gewrichten tegelijk ontstoken (polyartritis: poly = veel). Tijdens actieve periodes van de ziekte krijgt het kind hoge koorts en rode vlekjes op de huid. Ook de spierpijn kan wekenlang aanhouden. De behandeling van systemische jeugdreuma is moeilijk omdat kinderen veel medicijnen niet verdragen. Ook kunnen de gewrichtsontstekingen heel hardnekkig zijn.
Zoals bovenstaand beschreven kan het begin van JIA erg wisselend zijn en is het verloop afhankelijk van het type JIA waaraan het kind lijdt. Meestal zullen de gewrichten en spieren zich na jaren van zwelling en pijn spontaan herstellen. Bij een goede behandeling zal de blijvende invaliditeit of spierzwakte minimaal zijn.
Na hooguit enkele jaren vertoont bijna de helft van de patiëntjes geen duidelijke afwijkingen meer.
Bij een kwart lijkt de ontstekingsziekte tien jaar of langer na het begin van de aandoening te genezen, maar zijn er blijvende letsels of is er een aanzienlijk verlies aan spiermassa.
Een laatste kwart tot een ruime helft blijft tot op volwassen leeftijd met actieve gewrichtsontstekingen kampen. In de meerderheid van de gevallen vertoont JIA duidelijke verschillen met volwassen RA.

Uit: Nature Clinical Practice Rheumatology (2006)
Meer nieuws: lees dit artikel en deze studies.
Laatste nieuws (12/2010) HIER.
Zeer uitgebreide informatie over JIA vind je op de website www.printo.it. Klik HIER.
Typische ontstekingsklachten zijn pijn, zwelling en vooral stijfheid van de aangedane gewrichten.
De figuur links toont welke gewrichten kunnen aangetast worden bij RA. De pijn in ontstoken gewrichten en pezen treedt typisch op bij rust, om tijdens bewegingen te beteren. Het opstarten is moeilijk (startpijn en startstijfheid). Een belangrijk symptoom is de ochtendstijfheid. Bij RA kan dit soms uren duren.
Typisch voor RA is het symmetrische van de artritis, dit wil zeggen dat rechter- en linkergewricht telkens samen aangetast zijn.
Spieren, pezen, slijmbeurzen en zenuwen, de zogenaamde weke delen, worden eveneens aangetast.
Omdat RA een systemische aandoening is vertonen veel patiënten algemene verschijnselen van moeheid, vermagering en koorts. Voorts moet men ook alert zijn op extra-articulaire verschijnselen die in vrijwel alle organen kunnen voorkomen zoals pleuritis (borstvliesontsteking), pericarditis (ontsteking van het hartzakje), oogafwijkingen, huidafwijkingen en reuma noduli (reumaknobbels).
Een opsomming van de symptomen:
Hoe wordt de diagnose gesteld?
De diagnose RA is niet altijd even makkelijk te stellen. De ziekte begint vaak sluipend, zodat het onduidelijk is dat het om RA gaat. De reumatoloog stelt de diagnose RA vast met behulp van een aantal criteria (de zogenoemde ACR-criteria, American College of Rheumatology). Wanneer er meer dan 4 van de 7 criteria aanwezig zijn, is de kans zeer groot dat het Reumatoïde Artritis is.
De ACR-criteria zijn:
Infectie betekent dat we besmet worden met een bacterie, virus of een ander ongewenst organisme in ons lichaam. Elk gezond lichaam zal dan reageren met een afweerreactie. Elke afweerreactie gaat gepaard met een plaatselijke (bv. een zweer) of algemene (bv. een griep) ontsteking.
Ontsteking kan ook optreden zonder besmetting bv. bij een verbranding, een wonde. Ook het binnendringen van niet-levend materiaal, bv. een splinter, kan ontsteking veroorzaken.
Ontsteking is dus een reactie van het lichaam op beschadiging van weefsel of op prikkels van buiten (bacteriën, virussen, schimmels, irriterende stoffen, hitte, enz.), en is dus een normale en noodzakelijke reactie van elke gezonde mens. Zij heeft als doel het verwijderen van de schadelijke stof die de ziektetoestand veroorzaakt en het herstellen van de schade.
Ontsteking kan ook het gevolg zijn van een auto-immuun reactie van het lichaam zoals onder meer bij RA kan voorkomen. De ontstekingen bij RA worden niet door infecties uitgelokt. Hun oorzaak is onbekend. Wat de ontsteking op gang brengt en wat ze onderhoudt is nog steeds niet gekend.
Er bestaat wel eens de neiging om ontsteking en infectie door elkaar te halen, maar niet alle infecties gaan gepaard met ontsteking en lang niet alle ontstekingen worden veroorzaakt door infectie. Zo is een steriele ontsteking een ontsteking die niet wordt veroorzaakt door een organisme (maar door bijvoorbeeld mechanische overbelasting zoals een slijmbeursontsteking).
Al in de eerste eeuw voor Christus was er een aantal kenmerken bekend die hoorden bij een ontsteking. Deze kenmerken werden beschreven als:
In de negentiende eeuw werd een vijfde ontstekingskenmerk toegevoegd, namelijk:

De vijf kenmerken treden vooral op bij een acute ontsteking en minder of niet bij een chronische ontsteking. De eerste vorm treedt direct in aansluiting aan de beschadiging op en een acute ontsteking duurt meestal niet langer dan enkele dagen. Wanneer de ontsteking langer duurt door een of andere oorzaak, dan spreekt men van een chronische vorm.
Ons afweersysteem zorgt ervoor dat ziekteverwekkers als virussen, bacteriën, schimmels en parasieten worden opgespoord en vernietigd, zodat wij gezond blijven. Bij sommige mensen, waaronder RA-patiënten, keert het afweersysteem zich wegens een onbekende oorzaak tegen het eigen lichaam. Het herkent de eigen lichaamscellen niet en komt in actie om de zogenaamde 'indringers' te vernietigen. Zo ontstaat een chronische ontsteking.
Aangeboren en verworven afweer
Het menselijk afweersysteem zit bijzonder gecompliceerd in elkaar. Een deel ervan werkt direct na onze geboorte. Dat is onze 'aangeboren afweer'. Het andere deel wordt opgebouwd tijdens ons leven. Dit afweersysteem moet eerst leren om binnendringers als bacteriën of virussen te herkennen, voordat het in actie komt en wordt daarom onze 'verworven afweer' genoemd.
Het is bekend dat het langdurig prikkelen van het aangeboren deel van de afweer kan leiden tot auto-immuunziekten als reumatoïde artritis. Hoe dit precies werkt wordt verder onderzocht.
Het aangeboren afweersysteem bestaat uit verschillende soorten cellen die elk een eigen rol vervullen bij het ontwikkelen van een ontsteking of een andere afweerreactie. De cellen van onze aangeboren afweer richten zich op moleculen en eiwitten die in veel verschillende ziekte-verwekkers voorkomen, terwijl onze 'verworven' afweer vaak tegen een specifiek virus of een bepaalde bacterie optreedt.
Aangeboren en verworven immuniteit werken niet onafhankelijk van elkaar. Beide systemen reageren op elkaar en beïnvloeden elkaar, direct of via 'boodschappers'. B-cellen die onderdeel uitmaken van onze aangeboren afweer 'reizen' het hele lichaam door en zijn voortdurend aan het inventariseren wat er zich allemaal in ons lichaam bevindt, zowel aan lichaamseigen cellen, als aan mogelijke ziekteverwekkers. Zij knippen deze cellen in stukjes en presenteren deze aan T-cellen. Zodra een T-cel een lichaamsvreemde stof ontdekt, geeft deze een signaal af, waardoor de B-cellen onmiddellijk antistoffen tegen deze indringer beginnen aan te maken.
(B-lymfocyten [of B-cellen] en T-lymfocyten [of T-cellen] worden gevormd uit lymfoïden stamcellen. Het worden B-lymfocyten als de lymfoïde stamcel zich heeft ontwikkeld in het beenmerg, en het wordt een T-lymfocyt als de stamcel zich heeft ontwikkeld in de thymus. Tijdens de rijping van B- en T-lymfocyten leren ze wat lichaamseigen is. Zij spelen een cruciale rol bij het beschermen tegen ziekteverwekkers).
Het immuunsysteem of afweersysteem is, zoals hierboven gezien, ons verdedigingssysteem. Immuniteit is ons vermogen om ons te verdedigen tegen ziekteverwekkende kiemen of andere vreemde bestanddelen.
Elke immunologische reactie begint met de herkenning van de ziekteverwekker als vreemd. Nadien volgt een reactie om de indringer uit te schakelen. Dit gaat praktisch altijd gepaard met een zekere mate van ontsteking.
Immunoglobulines (afgekort Ig), ook antistoffen of antilichamen genoemd zijn hoog gespecialiseerde eiwitten die als functie hebben vreemde stoffen, vooral lichaamsvreemde eiwitten, te herkennen en uit te schakelen door zich te binden aan deze stoffen. Er bestaan verschillende vormen: IgM, IgG, IgA, IgE en IgD. Ze worden allemaal gemaakt door B-lymfocyten (of B-cellen), maar onder verschillende omstandigheden.
Al wat de vorming van antistoffen kan uitlokken noemen wij antigenen.
Anderzijds is een "overactief" immuunsysteem een eigenschap van een groot aantal verschillende soorten auto-immuunziekten, zoals diabetes mellitus type I, multiple sclerose (MS), psoriasis, en reumatoïde artritis. Hier ontbreekt de zelf-herkenningscapaciteit van het immuunsysteem en het valt een deel van het eigen lichaam van de patiënt aan.
Bij RA-patiënten gaat er dus iets mis in de communicatie tussen T-cellen en B-cellen, waardoor er antistoffen worden gevormd die zich tegen lichaamseigen cellen richten. Blijkbaar hebben de T-cellen van RA-patiënten het idee dat zij iets vreemds zien, terwijl dit niet het geval is.
Reumatoïde artritis wordt dus beschouwd als een auto-immuunziekte. De meeste auto-immuunziekten zijn gekenmerkt door het aanmaken van auto-antistoffen. Dit zijn antistoffen die reageren met (zich binden aan) eigen bestanddelen in plaats van vreemde dingen.
Een gezonde immuniteit reageert niet tegen eigen bestanddelen
Zie ook thymus.
Reumafactoren (RF) zijn auto-antilichamen (of anti-stoffen) gericht tegen het eigen lichaam. Zij behoren meestal tot de antistoffen van het type IgM (Immunoglobuline M) die door het immuunsysteem worden gemaakt. Deze IgM auto-antilichamen zijn gericht tegen het eigen immunoglobuline G (IgG). In het algemeen kan worden gezegd dat auto-antilichamen eigen lichaamsweefsel aanvallen omdat dit weefsel per vergissing wordt gezien als lichaamsvreemd, wat vernietigd moet worden. Daardoor behoort RA tot het domein van de auto-immuunziekten. Enkel de auto-antilichamen van het IgM type worden opgespoord met de RF. (zie ook vorig hoofdstuk 'Wat is auto-immuniteit')
Niet alle patiënten met reumatoïde artritis hebben reumafactor in het bloed.
Ongeveer 80% zijn reumafactor positief. De anderen zijn reumafactor negatief. Omgekeerd zijn er ook gezonde mensen die geen reumatoïde artritis hebben en toch reumafactor in het bloed hebben. Het voorkomen van reumafactor bij gezonden neemt toe met de leeftijd.
Reumafactor in het bloed is dus geen bewijs van reumatoïde artritis. Geen reumafactor in het bloed is eveneens geen bewijs dat men de ziekte niet heeft. Men spreekt van seropositieve RA wanneer de reumafactor aanwezig is in het bloed van de RA-patiënt; van seronegatieve RA wanneer de reumafactor niet aanwezig is in het bloed van de RA-patiënt.
De aanwezigheid van reumafactor, zeker in grote hoeveelheden, wijst bij een RA-patiënt doorgaans op meer ernstige vormen van reumatoïde artritis. Ook systeemaantasting (aantasting van bloedvaten en inwendige organen) zal bijna enkel voorkomen indien de reumafactor in het bloed aanwezig is.
De reumafactor kan in beperkte mate bijdragen tot het stellen van de diagnose van reumatoïde artritis. Seronegatieve RA-patiënten hebben een betere prognose dan seropositieve patiënten maar opvolgen van de reumafactor is niet nuttig. Indien een patiënt met reumatoïde artritis aanvankelijk seronegatief is kan men wel een tweede bepaling uitvoeren na 6 tot 12 maanden. Eenmaal een patiënt een positieve reumafactor heeft, is het herhalen van de test zinloos.
Reumafactor dient te worden aangevraagd indien er minstens een matige verdenking bestaat op reumatoïde artritis: symmetrische gewrichtspijn met ontstekingssymptomen.
Hoewel de ziekteactiviteit enige onderlinge samenhang vertoont met de reumafactor titer zijn traditionele parameters zoals het aantal gezwollen en gevoelige gewrichten, algemeen klinisch onderzoek en CRP of BSE, beter bruikbaar in het opvolgen van de ziekteactiviteit.
Hoewel de titer van de reumafactor kan dalen onder invloed van de therapie is dit geen algemeen aanvaarde maatstaf van klinische verbetering.
Er zijn verschillende soorten reumafactoren o.a. IgG, IgA en IgM reumafactoren. Ze kunnen met behulp van verschillende methoden worden aangetoond zoals bijvoorbeeld de agglutinatietest (Latex fixatie test, Waaler Rose (WR) test) of de Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA). Met behulp van de ELISA kunnen de verschillende RF-isotypen worden aangetoond.
Reumafactoren zijn een hulpmiddel bij het stellen van de diagnose reumatoïde artritis. Wanneer er sprake is van RA betekent de aanwezigheid van de reumafactor dat de prognose ongunstiger is.
Diagnostische waarde voor Reumatoïde Artritis
IgM-reumafactor is niet diagnostisch voor reumatoïde artritis, wel suggestief. De testuitslag samen met de symptomen van de patiënt bepalen de diagnose.
Een positieve reumafactor wordt ook gezien bij talrijke auto-immuunaandoeningen. Daarnaast worden ze ook gezien bij langdurige bacteriële of virale infecties. De reumafactor-test helpt om reumatoïde artritis te onderscheiden van andere aandoeningen die gepaard gaan met gewrichtsontsteking en vrijwel dezelfde klachten.
Antistoffen tegen citrulline
De reumafactor is niet de enige serologische marker voor reumatoïde artritis.
Antilichamen tegen gecitrullineerde eiwitten [(Engels) Citrulline-Containing Peptides - (Nl)Cyclisch geCitrullineerd Peptide - CCP], of beter anti-citrulline antistoffen zijn zeer specifiek voor RA (sensitiviteit 80% - specificiteit 98%), wat betekent dat de antilichamen nauwelijks bij andere ziekten dan reumatoïde artritis worden aangetroffen. Recent werd een test ontwikkeld om deze antilichamen aan te tonen (anti-CCP ELISA). De test bepaalt of het bloed antistoffen bevat tegen het eiwit CCP. CCP is een speciaal type eiwit dat alleen wordt aangemaakt bij ontsteking van gewrichten en waartegen patiënten met reumatoïde artritis antistoffen ontwikkelen. De antistoffen zijn vaak al aantoonbaar voor de patiënt klachten heeft.
Met behulp van antistoffen (of antilichamen) verweert het lichaam zich tegen ziekten. De anti-CCP test meet of er antistoffen tegen CCP aanwezig zijn in het bloed en ook hoeveel.
Sinds 2000 is de anti-CCP-test beschikbaar. Sedert begin 2002 is een verbeterde anti-CCPII-test beschikbaar met een hogere gevoeligheid.
De anti-CCP-test wordt gebruikt als hulpmiddel om de diagnose reumatoïde artritis te stellen:
BESLUIT: De beste serologische toepassing voor het stellen van de diagnose voor reumatoïde artritis is de combinatie van het opsporen van de reumafactor en een anti-CCPII bepaling. Beide testen vullen mekaar aan: 35-45% van de patiënten die seronegatief zijn voor reumafactor zijn anti-CCPII positief. Het positief zijn van beide testen is zeer specifiek voor reumatoïde artritis.
Meer recent nieuws lezen over CCP antistoffen: klik hier.
Zie ook "Sluiten Normale Resultaten van het Bloedonderzoek Reumatoïde Artritis/Reumatische Ziekten uit?"
De anti-CCP-test: Laboratoriumonderzoek begrijpelijk uitgelegd.
Reumatoïde artritis tast in de eerste plaats de gewrichten aan en dit begint met ontsteking van het gewrichtsvlies of synoviaal vlies [dit is de slijmvliesbekleding die de binnenzijde van het gewrichtskapsel van de gewrichten bekleedt en gewrichtssmeer (synovia) produceert. Het gewrichtssmeer voert voedingsstoffen aan en afvalstoffen af]. Het gewrichtsvlies zal hierdoor sterk zwellen en zelfs aangroeien tot verschillende centimeters dik in grote gewrichten. Zowel bij RA als bij JIA kan tevens pannusvorming optreden. Pannus is ontstoken synoviumweefsel dat het kraakbeen ingroeit op de overgang tussen synovium en kraakbeen. Deze destructieve weefselmassa leidt uiteindelijk tot onherstelbare kraakbeenschade en boterosies.
Als gevolg van de ontsteking zal het gewrichtsvlies een overmatige hoeveelheid gewrichtsvocht of synoviaal vocht afscheiden. Vooral de plotse toename van vocht kan het gewricht onder hoge spanning zetten, wat zeer pijnlijk is. De overmatige hoeveelheid gewrichtsvocht bevat zeer veel witte bloedcellen en deze bevatten op hun beurt enzymen die de weefsels kunnen aantasten.
Wanneer de ontsteking lang genoeg duurt zien we op de eerste plaats ontkalking van het bot rond de ontstoken gewrichten. Nadien zal het kraakbeen verweken en verdunnen en zelfs volledig verdwijnen. De gewrichtskapsels kunnen verweken en ten slotte kan het bot aangetast worden en in zekere mate worden uitgevreten. Deze uitvretingen van het bot noemt men erosies.

Dit alles veroorzaakt instabiliteit van het gewricht waardoor dit een verkeerde stand gaat aannemen (misvormingen). Zowel door de pijn als door de verkeerde stand wordt het gebruik van het gewricht dikwijls moeilijk of zelfs helemaal onmogelijk wat tot belangrijke invaliditeit kan leiden.

Misvormingen aan hand en pols
Vroege vorm![]() |
Gevorderde vorm![]() |
Zeer ernstige vorm![]() |
Zeer ernstige polsmisvorming![]() |
Radiografische beelden van handen en polsen bij reumatoïde artritis



Progressieve gewrichtsspleetvernauwing bij reumatoïde artritis
Typische misvormingen aan de vingers

Bij RA ziet men soms typische misvormingen aan de vingers: zwanenhals misvorming (boven)
boutonnière- of knoopsgatmisvorming (onder).
In bepaalde gevallen kunnen de handen niet meer gestrekt worden; in andere gevallen kunnen ze niet meer gesloten worden. Ter hoogte van de polsen ziet men enerzijds volledige verstijving maar anderzijds kan er zeer ernstige botdestructie ontstaan waardoor de pols zeer krachteloos wordt. Ook bij handen die nog niet of slechts matig misvormd zijn kunnen alleen al de ontstekingen de normale functie en kracht van de handen en polsen verhinderen. (zie indeling volgens Larsen van de hand en de pols)
Indeling volgens Larsen van de hand



Indeling volgens Larsen van de pols

0 = geen afwijkingen aan de pols
I = lichte afwijkingen; periarticulaire weke delen zwelling en osteoporose; lichte gewrichtsspleet vernauwing.
II = duidelijke vroege afwijkingen; geringe erosies en gewrichtsspleet vernauwing.
III = medium destructieve afwijkingen; duidelijke erosies en gewrichtsspleet vernauwing.
IV = ernstige destructieve afwijkingen; forse erosies en gewrichtsspleet vernauwing; botmisvormingen zijn aanwezig in de gewichtdragende gewrichten.
V = mutilerende afwijkingen; verdwijnen van de originele gewrichtsvlakken; fors botmisvormingen zijn aanwezig in de gewichtdragende gewrichten
De gewrichten in de hand
Links: Verklaring van enkele moeilijke maar veel voorkomende termen, gebruikt door je reumatoloog of radioloog. Rechts: Typisch voorkomende ontstekingsplaatsen bij RA.


Naast de gewrichten zijn vaak structuren rond de gewrichten aangedaan, zoals de spieren, het zenuwstelsel, peesscheden, peesaanhechtingen en slijmbeurzen.
Reumatoïde artritis is een systemische aandoening waarbij dus ook diverse organen betrokken kunnen zijn. Ontstekingen in andere organen treden meestal op bij aanwezige reumafactor. Deze hebben meestal ook meer uitgesproken vormen van reumatoïde gewrichtsaantasting.
Volgende aandoeningen kunnen mogelijk optreden bij reumatoïde artritis. Bepaalde orgaanaantastingen die zeer zeldzaam optreden bij reumatoïde artritis, zijn niet opgenomen in deze lijst.


Reumaknobbels, hier ter hoogte van de elleboog en de vingers 

Enkele opmerkingen in verband met soorten noduli (reumaknobbels)


.jpg)
Met een erfelijke ziekte bedoelen we een ziekte die bepaald wordt door één erfelijk kenmerk (een misvormd gen).
In tegenstelling hiermee wordt reumatoïde artritis wellicht bepaald door verschillende genen. De kans dat we deze verschillende genen samen doorgeven aan onze kinderen is veel kleiner dan één op twee.
Een tweede belangrijk verschil met erfelijke ziekten is dat de genen die de gevoeligheid voor RA dragen geen misvormde genen maar gewone normale genen kunnen zijn. Toch zien we dat sommige families sterk door reumatoïde artritis zijn getroffen. Hier spelen ongetwijfeld sterkere genetische factoren een rol. Dikwijls gaat het om ergere vormen van RA met ook extra-articulaire verschijnselen en zien we in die families ook verschillende soorten auto-immuunziekten (bv. suikerziekte, lupus, schildklierziekten, Multiple Sclerose, enz.)
De HLA-eiwitten spelen een belangrijke rol in de immuniteit en ook bij het ontstaan van auto-immuniteit. Het is bekend dat het vooral het HLA-DR4 type is dat tot reumatoïde artritis aanleiding geeft maar niet iedereen die RA heeft draagt dit eiwit. Omgekeerd, niet iedereen die dit HLA-type draagt krijgt reumatoïde artritis. Het verband tussen de HLA-types en RA is dus zwak. Wellicht spelen nog andere, nog onbekende erfelijke factoren een rol in het ontstaan van reumatoïde artritis.
Meer over HLA-moleculen
Reumatoïde artritis is dus deels een erfelijke ziekte. Volgens onderzoekers zijn er genen die de kans op RA vergroten en genen die iemand juist beschermen tegen de ziekte.
Om te weten wat HLA is, moeten we eerst iets over bloed vertellen. Bloed bevat rode en witte bloedcellen. De rode zorgen voor het transport van zuurstof, de witte voor de afweer tegen lichaamsvreemde stoffen. Tot de witte bloedcellen behoren onder meer dendritische (boomvormige) cellen en T-cellen. Dendritische cellen hebben de gewoonte op hun buitenwand stukjes eiwit te presenteren (zie illustratie).

Deze stukjes kunnen afkomstig zijn van gevaarlijke virussen of van bacteriën, maar ook van lichaamseigen cellen. De presentatie van de stukjes eiwit vindt plaats met behulp van zogeheten HLA-moleculen. De moleculen vormen als het ware een mandje waarin het stukje eiwit zit opgesloten. Wanneer vervolgens een T-cel, met zijn receptor, het stukje eiwit herkent als lichaamsvreemd, ontstaat een ontstekingsreactie. Of een T-cel zo reageert, hangt af van het HLA-molecuul.
Er zijn vele typen en varianten van HLA-moleculen. Eén van die varianten bevat een specifieke volgorde van vijf aminozuren. Deze volgorde wordt aangeduid met de letters DERAA. Wie deze variant van het HLA-molecuul met zich meedraagt, heeft veertig procent minder kans om reumatoïde artritis te krijgen.
De thymus of zwezerik is een orgaan dat bij kinderen en jonge zoogdieren te vinden is tussen het borstbeen (sternum) en de luchtpijp (trachea) in het voorste mediastinum. Het is sterk ontwikkeld bij kinderen, maar verschrompelt tijdens de puberteit.

De thymus is een orgaantje boven het hart, dat een rol speelt in het afweersysteem. Hier leren witte bloedcellen welke eiwitten afkomstig zijn van het eigen lichaam en welke cellen lichaamsvreemd zijn. Alleen de lichaamsvreemde eiwitten mogen worden aangevallen. Bij reumatoïde artritis gaat er op dit punt iets mis en de DERAA-variant kan dit voorkomen.
Zie ook Nieuw inzicht in de erfelijke aanleg voor RA en Erfelijkheid en reumatoïde artritis.