Wat is reumatoïde artritis?

Reumatoïde artritis (RA) is een chronische inflammatoire systemische aandoening waarbij ontstekingen van de gewrichten op de voorgrond staan. Het betreft een chronische, symmetrische poly­artritis van vooral pols-, hand- en voetgewrichten die leidt tot pijn, stijfheid, radiologische schade en functieverlies.

Een ontstoken gewricht doet pijn, is warm en voelt gezwollen aan. Ochtendstijfheid komt veel voor en ook moeheid is een klacht waar veel mensen met RA last van hebben. Reumatoïde artritis is een complexe ziekte die veel gevolgen kan hebben voor het dagelijks leven van patiënten. Bij de meeste patiënten nemen de klachten met het verstrijken van de tijd toe. Er zijn echter ook patiënten die (deels) herstellen.

Vaak verloopt de ziekte met "ups en downs": periodes waarin de ziekte actief en rustig is, wisselen elkaar af.
Het verloop van de ziekte kan per patiënt sterk wisselen en is moeilijk te voorspellen. In de beginperiode is niet te zeggen hoe de ziekte zich zal ontwikkelen. Sommige mensen hebben lichte aanvallen waaraan zij geen beperkingen overhouden. Anderen hebben enkele periodes waarin de ziekte actief is. Ook zij houden vrijwel geen beperkingen over. Als het ziekteproces agressiever verloopt en steeds maar terugkeert, of continu aanwezig blijft, kunnen de gevolgen ingrijpender zijn.  Wanneer er sprake is van radiologische schade zal deze meestal in de tijd toenemen en zullen ook de grote gewrichten steeds meer bij het destructieve proces betrokken raken. Uiteindelijk kan deze ziekte leiden tot ernstige invaliditeit.

In principe kan elk gewricht aangetast raken.

De ziekte komt over de ganse wereld voor. In de Westerse wereld ziet men deze ziekte bij ongeveer 1% van de bevolking. In Vlaanderen zijn er naar schatting ongeveer 80.000 tot 100.000 patiënten.

RA kan op elke leeftijd beginnen. Onder de leeftijd van 16 jaar spreekt men van juveniele chronische artritis of jeugdreuma. Jeugdreuma wordt onderverdeeld in verschillende groepen, al naargelang het aantal aangetaste gewrichten, de ernst van de ziekte en de prognose. Vrouwen krijgen 2 à 3 maal vaker de ziekte dan mannen.

RA is een chronische ziekte waaraan men niet direct zal overlijden. Studies hebben echter uitgewezen dat RA- patiënten een verminderde levensverwachting hebben van vijf tot tien jaar. Ernstige systeemaantasting (andere organen die ziek worden) als gevolg van de RA kan levensbedreigend zijn. Onder RA-patiënten is de sterfte dan ook groter dan onder gezonde mensen.
Genetische factoren spelen een rol bij het ontstaan van RA. Omgevingsfactoren spelen echter ook een rol evenals hormonale factoren.

Juveniele Idiopathische artritis

Juveniele chronische artritis of juveniele reumatoïde artritis heet voortaan juveniele idiopathische artritis (JIA). (Idiopathisch betekent ‘iets dat niet het gevolg is van iets anders’). De bedoeling is dat overal ter wereld over hetzelfde wordt gepraat.

Jeugdreuma (JIA) komt voor bij ongeveer één op de 1000 kinderen. JIA kent drie verschillende vormen: de oligo-articulaire vorm, de poly-articulaire vorm en de systemische vorm.

Bij de oligo-articulaire vorm zijn weinig (maximaal 4) gewrichten tegelijk ontstoken. Het gaat dan vaak om de grote gewrichten zoals elleboog, knie of enkel. De vooruitzichten voor kinderen met deze vorm van JIA zijn meestal goed. Meestal raken de gewrichten niet beschadigd en blijven ze goed functioneren. De meeste kinderen met oligo-articulaire jeugdreuma genezen na verloop van tijd.

Bij poly-articulaire JIA zijn al in het begin van de ziekte meerdere gewrichten (vijf of meer) tegelijk ontstoken.  Meestal raken vooral de kleine gewrichten van handen en voeten ontstoken. Het is moeilijk te voorspellen hoe de ziekte verloopt. De aandoening verloopt bij elk kind weer anders en het ene kind reageert weer beter op de behandeling dan het andere. Wel is bekend dat het verloop vaak iets gunstiger is als er geen reumafactoren in het bloed gevonden worden.

Systemische JIA werd vroeger ook wel de ziekte van Still genoemd. Systemisch houdt in dat niet alleen de gewrichten maar ook verschillende organen klachten kunnen geven. De lever, de milt, de lymfeklieren, het hartvlies en het longvlies kunnen gaan ontsteken. Het komt zowel bij jongere als oudere kinderen voor. Sommige kinderen krijgen direct last van de gewrichtsontstekingen, andere kinderen pas later. Meestal zijn veel gewrichten tegelijk ontstoken (polyartritis: poly = veel). Tijdens actieve periodes van de ziekte krijgt het kind hoge koorts en rode vlekjes op de huid. Ook de spierpijn kan wekenlang aanhouden. De behandeling van systemische jeugdreuma is moeilijk omdat kinderen veel medicijnen niet verdragen. Ook kunnen de gewrichtsontstekingen heel hardnekkig zijn.

Zoals bovenstaand beschreven kan het begin van JIA erg wisselend zijn en is het verloop afhankelijk van het type JIA waaraan het kind lijdt. Meestal zullen de gewrichten en spieren zich na jaren van zwelling en pijn spontaan herstellen. Bij een goede behandeling zal de blijvende invaliditeit of spierzwakte minimaal zijn.
Na hooguit enkele jaren vertoont bijna de helft van de patiëntjes geen duidelijke afwijkingen meer.
Bij een kwart lijkt de ontstekingsziekte tien jaar of langer na het begin van de aandoening te genezen, maar zijn er blijvende letsels of is er een aanzienlijk verlies aan spiermassa.
Een laatste kwart tot een ruime helft blijft tot op volwassen leeftijd met actieve gewrichtsontstekingen kampen. In de meerderheid van de gevallen vertoont JIA duidelijke verschillen met volwassen RA.

Meer nieuws: lees dit artikel

Zeer uitgebreide informatie over JIA vind je op de website www.printo.it. Klik hier.

Symptomen en klachten bij reumatoïde artritis

Typische ontstekingsklachten zijn pijn, zwelling en vooral stijfheid van de aangedane gewrichten.
De figuur links toont welke gewrichten kunnen aangetast worden bij RA. De pijn in ontstoken gewrichten en pezen treedt typisch op bij rust, om tijdens bewegingen te beteren. Het opstarten is moeilijk (startpijn en startstijfheid). Een belangrijk symptoom is de ochtendstijfheid. Bij RA kan dit soms uren duren.

Typisch voor RA is het symmetrische van de artritis, dit wil zeggen dat rechter- en linkergewricht telkens samen aangetast zijn.
Spieren, pezen, slijmbeurzen en zenuwen, de zogenaamde weke delen, worden eveneens aangetast.
Omdat RA een systemische aandoening is vertonen veel patiënten algemene verschijnselen van moeheid, vermagering en koorts. Voorts moet men ook alert zijn op extra-articulaire verschijnselen die in vrijwel alle organen kunnen voorkomen zoals pleuritis (borstvliesontsteking), pericarditis (ontsteking van het hartzakje), oogafwijkingen, huidafwijkingen en reuma noduli (reumaknobbels).

Een opsomming van de symptomen:

• Ochtendstijfheid die minstens een uur duurt (gedurende 6 weken of meer)
• Zachte zwelling in de omgeving van het gewricht (gedurende 6 weken of meer)
• Zwelling aan de handgewrichten (gedurende 6 weken of meer)
• Symmetrische zwelling van gewrichten (beide knieën, polsen,…) (gedurende 6 weken of meer)
• Reumaknobbeltjes (wat zijn reuma noduli?)
• Soms peesrupturen met instabiliteit van gewrichten
• Soms aantasting van andere organen zoals de longen
• De patiënt heeft dikwijls een positieve reumafactor (blijkt uit bloedonderzoek)
• Radiografie toont afwijkingen aan aangetaste gewrichten (erosies), vooral handen, polsen en voeten aan.

Hoe wordt de diagnose gesteld?

De diagnose RA is niet altijd even makkelijk te stellen. De ziekte begint vaak sluipend, zodat het onduidelijk is dat het om RA gaat. De reumatoloog stelt de diagnose RA vast met behulp van een aantal criteria (de zogenoemde ACR-criteria, American College of Rheumatology). Wanneer er meer dan 4 van de 7 criteria aanwezig zijn, is de kans zeer groot dat het Reumatoïde Artritis is.

De ACR-criteria zijn:

• ontsteking van drie of meer gewrichtsgroepen
• ontsteking van hand- of polsgewrichten
• symmetrische ontsteking (zowel links als rechts)
• ochtendstijfheid van langer dan een uur
• afwijkingen op foto's van gewrichten
• reumafactor in het bloed (door middel van een bloedtest wordt gekeken of het lichaam antistoffen tegen zichzelf aanmaakt)
• onderhuidse bulten (reumanoduli).

Wat is ontsteking of inflammatie?

Infectie betekent dat we besmet worden met een bacterie, virus of een ander ongewenst organisme in ons lichaam. Elk gezond lichaam zal dan reageren met een afweerreactie. Elke afweerreactie gaat gepaard met een plaatselijke (bv. een zweer) of algemene (bv. een griep) ontsteking.

Ontsteking kan ook optreden zonder besmetting bv. bij een verbranding, een wonde. Ook het binnendringen van niet-levend materiaal, bv. een splinter, kan ontsteking veroorzaken.

Ontsteking is dus een reactie van het lichaam op beschadiging van weefsel of op prikkels van buiten (bacteriën, virussen, schimmels, irriterende stoffen, hitte, enz.), en is dus een normale en noodzakelijke reactie van elke gezonde mens. Zij heeft als doel het verwijderen van de schadelijke stof die de ziektetoestand veroorzaakt en het herstellen van de schade.

Ontsteking kan ook het gevolg zijn van een auto-immuun reactie van het lichaam zoals onder meer bij RA kan voorkomen. De ontstekingen bij RA worden niet door infecties uitgelokt. Hun oorzaak is onbekend. Wat de ontsteking op gang brengt en wat ze onderhoudt is nog steeds niet gekend.

Er bestaat wel eens de neiging om ontsteking en infectie door elkaar te halen, maar niet alle infecties gaan gepaard met ontsteking en lang niet alle ontstekingen worden veroorzaakt door infectie. Zo is een steriele ontsteking een ontsteking die niet wordt veroorzaakt door een organisme (maar door bijvoorbeeld mechanische overbelasting zoals een slijmbeursontsteking).

Al in de eerste eeuw voor Christus was er een aantal kenmerken bekend die hoorden bij een ontsteking. Deze kenmerken werden beschreven als

• dolor (lokale pijn),
• calor (lokale warmte),
• tumor (lokale zwelling) en
• rubor (lokale roodheid) genoemd.

In de negentiende eeuw werd een vijfde ontstekingskenmerk toegevoegd, namelijk

• functio laesa (functieverlies).

De vijf kenmerken treden vooral op bij een acute ontsteking en minder of niet bij een chronische ontsteking. De eerste vorm treedt direct in aansluiting aan de beschadiging op en een acute ontsteking duurt meestal niet langer dan enkele dagen. Wanneer de ontsteking langer duurt door een of andere oorzaak, dan spreekt men van een chronische vorm.

 

Wat is auto-immuniteit?

Het immuunsysteem of afweersysteem is een verdedigingssysteem. Immuniteit is ons vermogen om ons te verdedigen tegen ziekteverwekkende kiemen of andere vreemde bestanddelen.

Elke immunologische reactie begint met de herkenning van de ziekteverwekker als vreemd. Nadien volgt een reactie om de indringer uit te schakelen. Dit gaat praktisch altijd gepaard met een zekere mate van ontsteking.

Immunoglobulines (afgekort Ig), ook antistoffen of antilichamen genoemd zijn hoog gespecialiseerde eiwitten die als functie hebben vreemde stoffen, vooral lichaamsvreemde eiwitten, te herkennen en uit te schakelen door zich te binden aan deze stoffen. Er bestaan verschillende vormen: IgM, IgG, IgA, IgE en IgD. Ze worden allemaal gemaakt door B-lymfocyten, maar onder verschillende omstandigheden.

Al wat de vorming van antistoffen kan uitlokken noemen wij antigenen.

Anderzijds is een "overactief" immuunsysteem een eigenschap van een groot aantal verschillende soorten auto-immuunziekten, zoals diabetes mellitus type I, multiple sclerose (MS), psoriasis, en reumatoïde artritis. Hier ontbreekt de zelf-herkenningscapaciteit van het immuunsysteem en het valt een deel van het eigen lichaam van de patiënt aan.

Reumatoïde artritis wordt dus beschouwd als een auto-immuunziekte. De meeste auto-immuunziekten zijn gekenmerkt door het aanmaken van auto-antistoffen. Dit zijn antistoffen die reageren met (zich binden aan) eigen bestanddelen in plaats van vreemde dingen.

Een gezonde immuniteit reageert niet tegen eigen bestanddelen

Zie ook thymus.

 

Wat verstaan we onder ‘reumafactor’?

Reumafactoren (RF) zijn auto-antilichamen (of anti-stoffen) gericht tegen het eigen lichaam. Zij behoren meestal tot de antistoffen van het type IgM (Immunoglobuline M) die door het immuunsysteem worden gemaakt. Deze IgM auto-antilichamen zijn gericht tegen het eigen immunoglobuline G (IgG). In het algemeen kan worden gezegd dat auto-antilichamen eigen lichaamsweefsel aanvallen omdat dit weefsel per vergissing wordt gezien als lichaamsvreemd, wat vernietigd moet worden. Daardoor behoort RA tot het domein van de auto-immuunziekten. Enkel de auto-antilichamen van het IgM type worden opgespoord met de RF. (zie ook vorig hoofdstuk 'Wat is auto-immuniteit')

Niet alle patiënten met reumatoïde artritis hebben reumafactor in het bloed.

Ongeveer 80% zijn reumafactor positief. De anderen zijn reumafactor negatief. Omgekeerd zijn er ook gezonde mensen die geen reumatoïde artritis hebben en toch reumafactor in het bloed hebben. Het voorkomen van reumafactor bij gezonden neemt toe met de leeftijd.

Reumafactor in het bloed is dus geen bewijs van reumatoïde artritis. Geen reumafactor in het bloed is eveneens geen bewijs dat men de ziekte niet heeft. Men spreekt van seropositieve RA wanneer de reumafactor aanwezig is in het bloed van de RA-patiënt; van seronegatieve RA wanneer de reumafactor niet aanwezig is in het bloed van de RA-patiënt.

De aanwezigheid van reumafactor, zeker in grote hoeveelheden, wijst bij een RA-patiënt doorgaans op meer ernstige vormen van reumatoïde artritis. Ook systeemaantasting (aantasting van bloedvaten en inwendige organen) zal bijna enkel voorkomen indien de reumafactor in het bloed aanwezig is.

De reumafactor kan in beperkte mate bijdragen tot het stellen van de diagnose van reumatoïde artritis. Seronegatieve RA-patiënten hebben een betere prognose dan seropositieve patiënten maar opvolgen van de reumafactor is niet nuttig. Indien een patiënt met reumatoïde artritis aanvankelijk seronegatief is kan men wel een tweede bepaling uitvoeren na 6 tot 12 maanden. Eenmaal een patiënt een positieve reumafactor heeft, is het herhalen van de test zinloos.

Reumafactor dient te worden aangevraagd indien er minstens een matige verdenking bestaat op reumatoïde artritis: symmetrische gewrichtspijn met ontstekingssymptomen.
Hoewel de ziekteactiviteit enige onderlinge samenhang vertoont met de reumafactor titer zijn traditionele parameters zoals het aantal gezwollen en gevoelige gewrichten, algemeen klinisch onderzoek en CRP of BSE, beter bruikbaar in het opvolgen van de ziekteactiviteit.
Hoewel de titer van de reumafactor kan dalen onder invloed van de therapie is dit geen algemeen aanvaarde maatstaf van klinische verbetering.

Er zijn verschillende soorten reumafactoren o.a. IgG, IgA en IgM reumafactoren. Ze kunnen met behulp van verschillende methoden worden aangetoond zoals bijvoorbeeld de agglutinatietest (Latex fixatie test, Waaler Rose (WR) test) of de Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA). Met behulp van de ELISA kunnen de verschillende RF-isotypen worden aangetoond.
Reumafactoren zijn een hulpmiddel bij het stellen van de diagnose reumatoïde artritis. Wanneer er sprake is van RA betekent de aanwezigheid van de reumafactor dat de prognose ongunstiger is.

Diagnostische waarde voor Reumatoïde Artritis

IgM-reumafactor is niet diagnostisch voor reumatoïde artritis, wel suggestief. De testuitslag samen met de symptomen van de patiënt bepalen de diagnose.

Een positieve reumafactor wordt ook gezien bij talrijke auto-immuunaandoeningen. Daarnaast worden ze ook gezien bij langdurige bacteriële of virale infecties. De reumafactor-test helpt om reumatoïde artritis te onderscheiden van andere aandoeningen die gepaard gaan met gewrichtsontsteking en vrijwel dezelfde klachten.

Antistoffen tegen citrulline

De reumafactor is niet de enige serologische marker voor reumatoïde artritis.

Antilichamen tegen gecitrullineerde eiwitten [(Engels) Citrulline-Containing Peptides - (Nl)Cyclisch geCitrullineerd Peptide - CCP], of beter anti-citrulline antistoffen zijn zeer specifiek voor RA (sensitiviteit 80% - specificiteit 98%), wat betekent dat de antilichamen nauwelijks bij andere ziekten dan reumatoïde artritis worden aangetroffen. Recent werd een test ontwikkeld om deze antilichamen aan te tonen (anti-CCP ELISA). De test bepaalt of het bloed antistoffen bevat tegen het eiwit CCP. CCP is een speciaal type eiwit dat alleen wordt aangemaakt bij ontsteking van gewrichten en waartegen patiënten met reumatoïde artritis antistoffen ontwikkelen. De antistoffen zijn vaak al aantoonbaar voor de patiënt klachten heeft.

Met behulp van antistoffen (of antilichamen) verweert het lichaam zich tegen ziekten. De anti-CCP test meet of er antistoffen tegen CCP aanwezig zijn in het bloed en ook hoeveel.

Sinds 2000 is de anti-CCP-test beschikbaar. Sedert begin 2002 is een verbeterde anti-CCPII-test beschikbaar met een hogere gevoeligheid.
De anti-CCP-test wordt gebruikt als hulpmiddel om de diagnose reumatoïde artritis te stellen:

• soms zijn de klachten nog niet erg duidelijk en kan een anti-CCP-test extra informatie geven;
• mensen die niet lijden aan reumatoide artritis hebben geen antistoffen tegen CCP in het bloed;
• als in het bloed antistoffen tegen CCP worden aangetoond, betekent dit een hoge waarschijnlijkheid tot ontwikkeling van RA;
• negatief resultaat sluit RA niet uit;
• een positieve anti-CCP test kan een hulp zijn bij de diagnose in een vroeg stadium.

BESLUIT: De beste serologische toepassing voor het stellen van de diagnose voor reumatoïde artritis is de combinatie van het opsporen van de reumafactor en een anti-CCPII bepaling.  Beide testen vullen mekaar aan: 35-45% van de patiënten die seronegatief zijn voor reumafactor zijn anti-CCPII positief. Het positief zijn van beide testen is zeer specifiek voor reumatoïde artritis.

Meer recent nieuws lezen over CCP antistoffen: klik hier.

Zie ook "Sluiten Normale Resultaten van het Bloedonderzoek Reumatoïde Artritis/Reumatische Ziekten uit?"

 

Ontsteking van de gewrichten bij reumatoïde artritis

Reumatoïde artritis tast in de eerste plaats de gewrichten aan en dit begint met ontsteking van het gewrichtsvlies of synoviaal vlies (dit is de slijmvliesbekleding van gewichtsholten, peesscheden en slijmbeurzen). Het gewrichtsvlies zal hierdoor sterk zwellen en zelfs aangroeien tot verschillende centimeters dik in grote gewrichten. Zowel bij RA als bij JIA kan tevens pannusvorming optreden. Pannus is ontstoken synoviumweefsel dat het kraakbeen ingroeit op de overgang tussen synovium en kraakbeen. Deze destructieve weefselmassa leidt uiteindelijk tot onherstelbare kraakbeenschade en boterosies.

Als gevolg van de ontsteking zal het gewrichtsvlies een overmatige hoeveelheid gewrichtsvocht of synoviaal vocht afscheiden. Vooral de plotse toename van vocht kan het gewricht onder hoge spanning zetten, wat zeer pijnlijk is. De overmatige hoeveelheid gewrichtsvocht bevat zeer veel witte bloedcellen en deze bevatten op hun beurt enzymen die de weefsels kunnen aantasten.

 

Wanneer de ontsteking lang genoeg duurt zien we op de eerste plaats ontkalking van het bot rond de ontstoken gewrichten. Nadien zal het kraakbeen verweken en verdunnen en zelfs volledig verdwijnen. De gewrichtskapsels kunnen verweken en ten slotte kan het bot aangetast worden en in zekere mate worden uitgevreten. Deze uitvretingen van het bot noemt men erosies.

Dit alles veroorzaakt instabiliteit van het gewricht waardoor dit een verkeerde stand gaat aannemen (misvormingen). Zowel door de pijn als door de verkeerde stand wordt het gebruik van het gewricht dikwijls moeilijk of zelfs helemaal onmogelijk wat tot belangrijke invaliditeit kan leiden.

 

Misvormingen aan hand en pols

 

Radiografische beelden van handen en polsen bij reumatoïde artritis

Gezond gewricht

1 jaar aantasting door reumatoïde artritis

Vergevorderde destructieve aantasting door reumatoïde artritis

 

Progressieve gewrichtsspleetvernauwing bij reumatoïde artritis

 

Typische misvormingen aan de vingers

Bij RA ziet men soms typische misvormingen aan de vingers:

• zwanenhals misvorming (boven)
• boutonnière- of knoopsgatmisvorming (onder)

In bepaalde gevallen kunnen de handen niet meer gestrekt worden; in andere gevallen kunnen ze niet meer gesloten worden. Ter hoogte van de polsen ziet men enerzijds volledige verstijving maar anderzijds kan er zeer ernstige botdestructie ontstaan waardoor de pols zeer krachteloos wordt. Ook bij handen die nog niet of slechts matig misvormd zijn kunnen alleen al de ontstekingen de normale functie en kracht van de handen en polsen verhinderen. (zie indeling volgens Larsen van de hand en de pols)

Indeling volgens Larsen van de hand

Indeling volgens Larsen van de pols

0 = geen afwijkingen aan de pols
I = lichte afwijkingen; periarticulaire weke delen zwelling en osteoporose; lichte gewrichtsspleet vernauwing.
II = duidelijke vroege afwijkingen; geringe erosies en gewrichtsspleet vernauwing.
III = medium destructieve afwijkingen; duidelijke erosies en gewrichtsspleet vernauwing.
IV = ernstige destructieve afwijkingen; forse erosies en gewrichtsspleet vernauwing; botmisvormingen zijn aanwezig in de gewichtdragende gewrichten.
V = mutilerende afwijkingen; verdwijnen van de originele gewrichtsvlakken; fors botmisvormingen zijn aanwezig in de gewichtdragende gewrichten

De gewrichten in de hand

Links: Verklaring van enkele moeilijke maar veel voorkomende termen, gebruikt door je reumatoloog of radioloog. Rechts: Typisch voorkomende ontstekingsplaatsen bij RA.

• DIP = distale interphalangeale gewrichtjes
• PIP = proxiale interphalangeale gewrichtjes
• MCP = metacarpo falangeale gewrichten
• IP = interphalangeaal gewricht
• CMC = carpometacarpaal gewricht

 

Aantasting van inwendige organen

Ontstekingen in andere organen treden meestal op bij aanwezige reumafactor. Deze hebben meestal ook meer uitgesproken vormen van reumatoïde gewrichtsaantasting.
Volgende aandoeningen kunnen mogelijk optreden bij reumatoïde artritis. Bepaalde orgaanaantastingen die zeer zeldzaam optreden bij reumatoïde artritis, zijn niet opgenomen in deze lijst.

• Bloedvaten
  Vasculitis betekent ontsteking van de bloedvaten. In principe kunnen alle bloedvaten ontsteken.
  
  
  Erge vorm van vasculitis aan de vingers tengevolge van reumatoïde artritis
  Begint met kleine infarcten rond de nagelrand
  
• Ogen
  • Droge ogen komen voor in het Sjögrensyndroom. Dit bestaat uit chronische ontsteking van de traan- en speekselklieren met verminderde afscheiding van tranen en speeksel.
  • Ontsteking van de oogwand kan belangrijk en gevaarlijk zijn.
  • Vooral bij juveniele idiopathische artritis kunnen ontstekingen binnen in de oogbol optreden. Zeer zeldzaam breidt deze ontsteking zich uit over het ganse oog en kan ze zelfs blindheid veroorzaken.
• Longen
  Chronische ontsteking ter hoogte van het bindweefsel van de longen komt vrij veel voor bij RA.
  Ook de longvliezen (pleura) kunnen ontsteken.
• Hart
  • Ontsteking van het hartvlies (pericarditis) wordt bij ongeveer 50% van de RA-patiënten gezien, zonder dat zij enige klacht hebben. Een zeldzame keer ziet men chronische pericarditis optreden. Dit kan tot gevaarlijke situaties leiden.
  • Ook de binnenzijde van het hart kan een zeldzame keer aangetast worden.
• Zenuwstelsel
  • Ontsteking ter hoogte van verschillende zenuwuitlopers in de onderste ledematen of op andere plaatsen in het lichaam. Dit kan aanleiding geven tot gevoelsstoornissen, pijnscheuten in armen of benen en zelfs verminderde beweeglijkheid en verlamming.
  • Instabiliteit van de halswervels: deze verschijnselen kunnen aanleiding geven tot knelling van het ruggenmerg ter hoogte van de halswervels.
  • Op plaatsen waar zenuwen langs een gewricht of langs pezen lopen kunnen deze gekneld raken door zwelling van gewricht en/of pezen. Typisch en veel voorkomend is het ‘carpale tunnel syndroom’ dat tintelingen veroorzaakt ter hoogte van de handen omwille van klemming van de mediane zenuw ter hoogte van de voorvlakte van de pols
    Carpale tunnel syndroom: druk op de zenuw kan pijn veroorzaken, een doof gevoel en tintelingen
    
• Huid
  • Zie wat reuma noduli zijn? Onderhuidse reumaknobbels, vaak aanwezig op drukplaatsen. Komt voor bij ongeveer 25% van de RA-patiënten. Deze zijn allen reumafactor positief.

    Reumaknobbels, hier ter hoogte van de elleboog en de vingers 

 

 

• • Huidvasculitis kan aanleiding geven tot min of meer grote huidwonden.
• 
  • Een gegeneraliseerde vasculitis is een zeer ernstige complicatie.

Opmerking i.v.m. reumaknobbeltjes:

1. Noduli van Bouchard (knobbels van Bouchard) zijn in de geneeskunde benige verdikkingen aan de middenknokkels van de vingers, dus van de proximale interfalangeale (PIP) gewrichtjes. Ze wijzen meestal op 'slijtage' van deze gewrichtjes (artrose) en zijn soms wat pijnlijk en hinderlijk maar leiden nimmer tot ernstige invaliditeit. Verdikkingen van de volgende gewrichtjes, de distale interfalangeale (DIP) gewrichten heten noduli van Heberden. Er moet bij de noduli van Bouchard onderscheid worden gemaakt met de verdikking van deze gewrichten door reumatoïde artritis, die niet door extra botafzetting maar door verdikking van de weke delen ontstaat.

    

   Bouchard noduli

    

2. Noduli van Heberden (Knobbels van Heberden) zijn in de geneeskunde benige verdikkingen aan de eindkootje van de vingers, dus van de distale interfalangeale (DIP) gewrichtjes. Ze wijzen meestal op 'slijtage' van deze gewrichtjes (artrose) en zijn soms wat pijnlijk en hinderlijk maar leiden nimmer tot ernstige invaliditeit. Verdikkingen van de volgende gewrichtjes, de proximale interfalangeale (PIP) gewrichten heten noduli van Bouchard. Hierbij moet onderscheid worden gemaakt met de verdikking van deze gewrichten door reumatoïde artritis, die niet door extra botafzetting maar door verdikking van de weke delen ontstaat.

     

   Heberden noduli

• Spieren
  Het meest opvallend is het verzwakken en wegsmelten (atrofiëren) van de spieren.
• Bloedcellen
  Hier kunnen heel wat problemen optreden: stijging van de witte bloedcellen, stijging van bloedplaatjes, lichte tot belangrijke onderdrukking van de vorming van rode bloedcellen met bloedarmoede als gevolg, ijzergebrek.

Is reumatoïde artritis erfelijk?

Met een erfelijke ziekte bedoelen we een ziekte die bepaald wordt door één erfelijk kenmerk (een misvormd gen).
In tegenstelling hiermee wordt reumatoïde artritis wellicht bepaald door verschillende genen. De kans dat we deze verschillende genen samen doorgeven aan onze kinderen is veel kleiner dan één op twee.

Een tweede belangrijk verschil met erfelijke ziekten is dat de genen die de gevoeligheid voor RA dragen geen misvormde genen maar gewone normale genen kunnen zijn. Toch zien we dat sommige families sterk door reumatoïde artritis zijn getroffen. Hier spelen ongetwijfeld sterkere genetische factoren een rol. Dikwijls gaat het om ergere vormen van RA met ook extra-articulaire verschijnselen en zien we in die families ook verschillende soorten auto-immuunziekten (bv. suikerziekte, lupus, schildklierziekten, Multiple Sclerose, enz.)

De HLA-eiwitten spelen een belangrijke rol in de immuniteit en ook bij het ontstaan van auto-immuniteit. Het is bekend dat het vooral het HLA-DR4 type is dat tot reumatoïde artritis aanleiding geeft maar niet iedereen die RA heeft draagt dit eiwit. Omgekeerd, niet iedereen die dit HLA-type draagt krijgt reumatoïde artritis. Het verband tussen de HLA-types en RA is dus zwak. Wellicht spelen nog andere, nog onbekende erfelijke factoren een rol in het ontstaan van reumatoïde artritis.

Meer over HLA-moleculen

Reumatoïde artritis is dus deels een erfelijke ziekte. Volgens onderzoekers zijn er genen die de kans op RA vergroten en genen die iemand juist beschermen tegen de ziekte.
Om te weten wat HLA is, moeten we eerst iets over bloed vertellen. Bloed bevat rode en witte bloedcellen. De rode zorgen voor het transport van zuurstof, de witte voor de afweer tegen lichaamsvreemde stoffen. Tot de witte bloedcellen behoren onder meer dendritische (boomvormige) cellen en T-cellen. Dendritische cellen hebben de gewoonte op hun buitenwand stukjes eiwit te presenteren (zie illustratie).

 

Deze stukjes kunnen afkomstig zijn van gevaarlijke virussen of van bacteriën, maar ook van lichaamseigen cellen. De presentatie van de stukjes eiwit vindt plaats met behulp van zogeheten HLA-moleculen. De moleculen vormen als het ware een mandje waarin het stukje eiwit zit opgesloten. Wanneer vervolgens een T-cel, met zijn receptor, het stukje eiwit herkent als lichaamsvreemd, ontstaat een ontstekingsreactie. Of een T-cel zo reageert, hangt af van het HLA-molecuul.
Er zijn vele typen en varianten van HLA-moleculen. Eén van die varianten bevat een specifieke volgorde van vijf aminozuren. Deze volgorde wordt aangeduid met de letters DERAA. Wie deze variant van het HLA-molecuul met zich meedraagt, heeft veertig procent minder kans om reumatoïde artritis te krijgen.

Rol van de thymus of zwezerik

De thymus of zwezerik is een orgaan dat bij kinderen en jonge zoogdieren te vinden is tussen het borstbeen (sternum) en de luchtpijp (trachea) in het voorste mediastinum. Het is sterk ontwikkeld bij kinderen, maar verschrompelt tijdens de puberteit.

 

 

De thymus is een orgaantje boven het hart, dat een rol speelt in het afweersysteem. Hier leren witte bloedcellen welke eiwitten afkomstig zijn van het eigen lichaam en welke cellen lichaamsvreemd zijn. Alleen de lichaamsvreemde eiwitten mogen worden aangevallen. Bij reumatoïde artritis gaat er op dit punt iets mis en de DERAA-variant kan dit voorkomen.

Zie ook Nieuw inzicht in de erfelijke aanleg voor RA en Erfelijkheid en reumatoïde artritis.

Behandeling met medicijnen

De behandeling van patiënten met reumatoïde artritis is de laatste tien jaar drastisch veranderd. Vijftien tot twintig jaar geleden werd behandeling gestart met niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) en na verloop van 3-6 maanden werd een zogeheten tweedelijns anti-reumaticum (disease modifying antirheumatic drug - DMARD) toegevoegd. “Disease modifying” betekent “ziektewijzigend”. De laatste jaren is geleerd dat hiermee veel tijd verloren gaat en dat er daardoor al veel schade aan de gewrichten kan ontstaan zijn. Nu begint men reeds in een zeer vroeg stadium (na enkele weken) te behandelen met DMARD’s

De medicatie heeft tot doel het onderdrukken van de bestaande ontstekingen en proberen voorkomen van nieuwe.
We kunnen de behandeling indelen in vier grote groepen

1. ontstekingremmers niet verwant aan cortisone (NSAID’s)
2. traag werkende antireumatische medicatie (DMARD’s)
3. cortisone
4. nieuwe DMARD’s - de zogenaamde ‘biologics’
5. recent ontwikkelde ‘nieuwe biologics’

 

1. NSAID’s - eerstelijnsmedicatie
   Werken snel, kort en oppervlakkig en onderdrukken ontsteking, pijn en koorts. Dit wil zeggen dat men meestal een half uur na inname effect voelt. De bedoeling van deze medicatie is vooral pijnstillend. Na acht tot vierentwintig uur is deze medicatie uitgewerkt. Het effect op de RA is oppervlakkig. Men neemt aan dat het eigenlijke verloop van de RA met deze medicatie niet wordt gewijzigd.
   Desondanks speelt pijnbehandeling een belangrijke rol, aangezien het de kwaliteit van leven van mensen met een reumatische aandoening verbetert. Het is geen bezwaar als iemand met RA liever wat minder pijnstillers wil slikken. De behandelende arts geeft aan hoeveel pijnstillers per dag maximaal zijn toegestaan, want teveel slikken kan gevaarlijk zijn. Vaak is het ook raadzaam om dagelijks een minimumdosis aan pijnstillers te slikken als ‘onderhoudsdosis’ om al te grote schommelingen in de pijn te voorkomen.
   Er bestaat een ganse reeks NSAID’s (een 50-tal). Het oudste product uit deze reeks is aspirine. NSAID’s zijn medicijnen die allemaal zijn afgeleid van dit bekende aspirientje. Enkele voorbeelden zijn: Indocid®, Brufen®, Voltaren®, Feldene®, Zyloric®, Froben®,… De ene persoon reageert beter op de ene NSAID dan de andere. De arts kan dus verschillende
   NSAID's uitproberen bij een patiënt om te kijken welke het beste aanslaat. Deze medicatie kan belangrijke nevenwerkingen geven ter hoogte van maag en darmen en bloedingen veroorzaken.
   Om maagklachten te voorkomen neemt men, naast NSAID’s, best ook een maagbeschermend middel. Maagklachten of een maagzweer ontstaan doordat NSAID’s het maagslijmvlies verzwakken. NSAID’s hebben namelijk effect op het enzym cyclo-oxygenase, dat op zijn beurt weer betrokken is bij de productie van prostaglandines. Prostaglandines zijn betrokken bij pijn en ontstekingen. Doordat NSAID’s Cyclo-OXygenase afremmen, remmen zij ook de productie van prostaglandines af. De hoeveelheid prostaglandines neemt dus af, en daarmee vermindert ook de pijn en - in mindere mate - de gewrichtsontsteking. Maar prostaglandines zijn niet alleen betrokken bij pijn en ontsteking; zij hebben ook een beschermend effect op het maagslijmvlies. Remming van cyclo-oxygenase met NSAID’s heeft dus ook een verminderde beschermende werking van prostaglandines op het maagslijmvlies tot gevolg.

   COX1 en COX2
   Van het enzym cyclo-oxygenase bestaan (minstens) twee verschillende vormen: COX1 en COX2. Traditionele NSAID’s remmen zowel COX1- als COX2-enzymen af. Het afremmen van COX2-enzymen zorgt voor afname van de pijnklachten. Door het afremmen van COX1-enzymen vermindert echter de kwaliteit van het maag- en darmslijmvlies en kunnen maag- en darmproblemen ontstaan.
   Daarom is men op zoek gegaan naar nieuwere vormen van ontstekingremmers die minder schadelijk zouden zijn voor maag en darmen.
   Sinds april 2000 is er een nieuwe generatie NSAID ‘s op de geneesmiddelenmarkt gekomen: COX2-remmers. Geneesmiddelen die onder de COX2-remmers vallen, remmen alleen COX2-enzymen af en vrijwel geen COX1-enzymen. Door deze selectieve werking veroorzaken COX2-remmers veel minder vaak maagzweren dan de ‘oude’ NSAID’s. Voorbeelden van COX2-remmers zijn: Arcoxia®, Celebrex®. In de toekomst zal er meer keuze zijn uit meerdere COX2-remmers zodat, net als bij de traditionele NSAID’s, per patiënt kan bekeken worden op welk middel hij het best reageert. Ondanks de voordelen zijn COX2-remmers niet helemaal vrij van bijwerkingen (maagklachten, misselijkheid, overgevoeligheid, cardiovasculaire ongewenste effecten). Om redenen van ernstige bijwerkingen werd bv. Vioxx® uit de handel genomen. COX2-remmers zijn vrij nieuwe medicijnen en daarom zijn de eventuele bijwerkingen op langere termijn nog niet goed gekend.
   Het is belangrijk mogelijke nevenwerkingen tijdig te ontdekken zodat de medicatie onmiddellijk kan gestopt of aangepast worden. Lees meer

2. DMARD’s - tweedelijnsmedicatie of basismedicatie
   DMARD’s zijn geen pijnstillers. Ze werken traag, lang en diep. Dit betekent dat het een aantal weken tot maanden duurt vooraleer effect gevoeld wordt. Deze medicatie beïnvloedt het ziekteproces wèl en er wordt dus aangenomen dat zij het verloop van de RA wijzigt.

   In deze groep weerhouden we:

   • Antimalaria medicatie (Plaquenil®)
   • Goudzouten (Allochrysine®)
   • D-Penicillamine (Kelatin®)
   • Azathioprine (Imuran®)
   • Cyclofosfamide (Endoxan®)
   • Sulfasalazine (Salazopyrine®)
   • Methotrexaat (Ledertrexate®)
   • Cyclosporine (Neoral-Sandimum®)
   • Leflunomide (Arava®)

   De nevenwerkingen bij deze groep van medicatie kunnen talrijk en soms gevaarlijk zijn. Regelmatige bloedcontrole en urinecontrole zijn noodzakelijk. De meest voorkomende nevenwerkingen kunnen zich voordoen ter hoogte van de lever, nieren, mond, huid en het bloed. Ook het immuunsysteem wordt onderdrukt met een aantal van deze medicijnen waardoor de kans op infecties groter wordt. Een regelmatige opvolging bij de reumatoloog is dan ook absoluut noodzakelijk.
   Een aantal van deze medicijnen wordt nog zelden of helemaal niet meer gebruikt omdat ondertussen nieuwere en betere medicijnen voorhanden zijn. De laatste tien jaar worden meestal nog enkel Salazopyrine®, Ledertrexate® en Arava® voorgeschreven.

3. Corticosteroïden of Cortisone (Lees Uitgebreide info.)
   Cortisone is een levensbelangrijk hormoon dat in onze bijnieren wordt aangemaakt.
   

   

   (Lees hier meer over BIJNIERSCHORSHORMONEN, Ontstekingen, Werking Corticosteroïden, Bijwerkingen, Synthetische corticosteroïden). Corticosteroïden spelen een belangrijke rol bij de regeling van het bloedsuikergehalte en het remmen van ontstekingsreacties in het lichaam. Het is de sterkste ontstekingremmer ter wereld. In de jaren 50 werd cortisone dan ook op grote schaal gebruikt bij RA.

   Na een aantal jaren zag men de nevenwerkingen van het toedienen van veel te hoge dosissen gedurende veel te lange tijd:

   • massieve ontkalking van het gebeente,
   • spontane beenbreuken,
   • afname van spiervolume,
   • toenemende vetstapeling,
   • stapeling van water (vollemaansgezicht),
   • verhoogde neiging tot aderverkalking,
   • onderdrukking van de bijnieren.

   De reactie was dan ook om cortisone als een zeer gevaarlijk geneesmiddel te omschrijven.
   Ondertussen heeft men de middenweg terug gevonden. Cortisone is en blijft de sterkste ontstekingremmer. Bij zware verwikkelingen van RA is cortisone levensreddend. We mogen bij RA cortisone echter niet beschouwen als hét basismedicament. Cortisone bij RA is aanvaardbaar wanneer men bij hoogdringendheid een uitgesproken graad van ontsteking moet onderdrukken. Het duurt bv. een aantal weken tot maanden vooraleer effect gevoeld wordt van basismedicatie. Om deze periode te overbruggen wordt dikwijls een lage dosis cortisone gegeven die afgebouwd wordt van zodra de basismedicatie begint te werken. De botafbraak zal met cortisone beperkter blijven dan wanneer de patiënt wekenlang van de pijn ligt te vergaan.
   Bij correct gebruik (dosis, duur, toedieningwijze) kunnen de voordelen groter zijn dan de nadelen. 

   Een corticosteroïden injectie: Injecties met cortisone kunnen nuttig zijn bij een hevige ontsteking. Het gewricht kan dan worden ontlast door een punctie te verrichten om het vocht af te voeren. Tegelijk kan de arts ook cortisone in het gewricht injecteren. Cortisone is immers heel efficiënt tegen ontstekingen. Bovendien is het een middel dat lokaal wordt toegediend, meestal weinig bijwerkingen heeft en ook heel snel (tussen 24 en 48 uur) effect heeft. Hierdoor kunt u het gewricht veelal ook beter bewegen. Hoe lang u baat heeft bij de injectie is zeer persoongebonden en vooraf niet te voorspellen.

   Voor meer informatie over cortisone, zie nieuwe studie januari 2009.

4. Nieuwe DMARD’s – de zogenaamde ‘BIOLOGICALS’
   De oorzaak van RA blijft onbekend. Het inzicht in het ingewikkelde ontstekingsproces groeit echter met de dag. Het wetenschappelijk onderzoek gaat met rasse schreden vooruit.
   Zo zijn er een aantal stoffen (eiwitten) die bij ontstekingen een rol spelen. Deze eiwitten die ontsteking bevorderen of in gang zetten zijn voor een groot gedeelte reeds gekend. Ook is gekend op welke manier de verschillende cellen hun informatie doorgeven.
   De nieuwe generatie anti-reumageneesmiddelen, de zogenaamde ‘biologicals’ probeert deze eiwitten te onderscheppen en te blokkeren, zodanig dat ze geen ontsteking meer kunnen veroorzaken. Deze medicatie wordt nu reeds verschillende jaren toegepast in ons land maar enkel bij die patiënten die geen baat meer vinden bij de klassieke DMARD’s. De resultaten zijn zeer hoopgevend maar ondertussen is gebleken dat nogal wat patiënten (ernstige) nevenwerkingen vertonen, zodanig zelfs dat het geven van een ander basismedicijn moet overwogen worden of noodzakelijk is.
   De kostprijs van deze ‘biologicals’ is hoog tot zeer hoog.
   Ook bij het gebruik van deze medicatie moet regelmatige bloedcontrole gebeuren.

   Een aantal mogelijke nevenwerkingen zijn gekend

   • verhoging van het risico op infecties omdat het immuunsysteem wordt onderdrukt,
   • problemen ter hoogte van de lever of van de nieren,
   • huidreacties,
   • wijzigingen in de bloedformule,
   • …

   Deze medicijnen zijn:

   • Etanercept (Enbrel®):
     richt zich tegen Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), een eiwit dat massaal wordt afgescheiden door bepaalde cellen die een rol spelen bij het ontstaan van ontsteking. Dit product wordt toegediend via onderhuidse inspuitingen.
   • Infliximab (Remicade®):
     Infliximab is een monoklonaal antilichaam gericht tegen TNF-α, een deel van het antilichaam is afkomstig van muizen Dit product wordt toegediend via infusen.
   • Adalimumab (Humira®):
     wordt met recombinant DNA technieken geproduceerd in hamsters en komt overeen met volledig menselijke antilichamen, gericht tegen onder meer TNF-α. Dit geneesmiddel moeten worden toegediend als injectie.

   TNF-α-remmers staat voor een groep geneesmiddelen die de werking van TNF-α (tumor necrosis factor) remmen of zelfs blokkeren. Deze geneesmiddelen werden bij de introductie eind jaren '90 vooral gebruikt bij de behandeling van enkele soorten reuma, tegenwoordig is het indicatiegebied uitgebreid naar onder meer de ziekte van Crohn, psoriasis en colitis ulcerosa. TNF-alfa is een cytokine die het optreden van een ontstekingsreactie bevordert. Door blokkeren van het effect van TNF-α wordt de afweer verlaagd. Een van de bijwerkingen is dan ook het versneld optreden van allerlei infecties die ook nog eens ernstiger kunnen verlopen. Patiënten die TNF-α remmers gebruiken hebben, naast een grotere mogelijkheid op infecties, meer kans op het ontwikkelen van kwaadaardige tumoren.

   TNF-α stimuleert de ontstekingsreactie in het lichaam. Hierdoor kan het tumorcellen doden. Het speelt echter ook een sleutelrol als boodschapper bij reumatoïde artritis en de ziekte van Crohn. Het doet de ontsteking toenemen. Dit heeft weefselafsterving (= necrose) tot gevolg. Het is ook verantwoordelijk voor ziektemanifestaties buiten de gewrichten, zoals vermoeidheid, vermagering, bloedarmoede enz.

   Er zijn een aantal anti-TNF-α geneesmiddelen op de markt (zie boven). Deze stoffen neutraliseren TNF-α, zodat het ontstekingsproces wordt afgeremd. De anti-TNF-α geneesmiddelen zijn de eerste die op de T-cellen inwerken.

   De laatste jaren gaat men meer en meer over naar ‘combinatietherapie’. De patiënt krijgt meer dan één basismedicijn tegelijkertijd. Meestal gebeurt dit in combinatie met methotrexaat. Dit moet zeer nauwkeurig opgevolgd worden maar de resultaten zijn bemoedigend.
   Bij de behandeling van RA is het belangrijk om patiënten vroegtijdig en intensief te behandelen.
   Het is voldoende duidelijk om te starten met een combinatie van conventionele DMARD’s.
   De plaats van anti-TNF-medicatie bij vroege RA is momenteel – mede gezien de hoge kostprijs, de huidige terugbetalingmodaliteiten en onbekende neveneffecten op lange termijn – gereserveerd voor therapieresistente patiënten.
   De hoeksteen van de behandeling blijft methothrexaat.
   

5. Nieuwe biologicals
   Recentelijk zijn twee nieuwe biologicals geregistreerd bij de behandeling van reumatoïde artritis. Het gaat om
   • rituximab (merknaam MabThera®): hecht zich aan bepaalde witte bloedcellen, de zogenaamde B-lymfocyten. Na binding aan deze B-lymfocyten worden deze door het eigen afweersysteem vernietigd. Bij RA spelen de B-lymfocyten (of B-cellen) een belangrijke rol in het in stand houden van het auto-immuunproces, hetgeen leidt tot chronische ontstekingen en gewrichtsschade. Door selectief de B-cellen die CD20 tot expressie brengen aan te pakken, onderbreekt rituximab dit auto-immuunproces. (CD20 zijn speciale antistoffen die zich vasthechten aan de buitenkant van de cel en ervoor zorgen dat de B-cellen alsmaar actief blijven 'afweren' en hierdoor onrust en schade in gewrichten veroorzaken).
     Andere B-cellen blijven ongemoeid, zodat het infectierisico niet toeneemt. Rituximab wordt in combinatie met methotrexaat toegepast bij de behandeling van mensen met ernstige RA die niet goed reageren op andere therapieën (waaronder minimaal één TNF remmer). Rituximab wordt toegediend per infuus, in het ziekenhuis [1000 mg intraveneus (i.v.), gevolgd door een tweede infusie van 1000 mg i.v. na twee weken]. Voordat de infusie toegediend wordt, krijgt u geneesmiddelen om mogelijk ongewenste reacties op rituximab te voorkomen. Afhankelijk van de symptomen van uw ziekte, vindt herbehandeling meestal binnen 6 tot 12 maanden plaats. Er zijn ondertussen verschillende onderzoeken gedaan waaruit blijkt dat rituximab de ziekte langdurig (8-40 weken) afremt. Het is nog niet bekend hoe vaak je de behandeling kunt blijven herhalen, maar dat zou in ieder geval drie jaar lang veilig kunnen. Daarna heeft het lichaam misschien te veel antistoffen tegen het medicament aangemaakt om nog effectief te zijn. Rituximab werd eerst geregistreerd voor de behandeling van lymfeklierkanker en nu ook voor reumatoïde artritis.
   • abatacept (merknaam Orencia®) hecht zich specifiek aan bepaalde witte bloedcellen, de T-lymfocyten. Na binding wordt de normale werking van de T-lymfocyt geblokkeerd. Abatacept wordt in het ziekenhuis per infuus gegeven. Het infuus moet elke 4 weken herhaald worden. Orencia® in combinatie met methotrexaat is geïndiceerd voor de behandeling van matig-ernstige tot ernstige reumatoïde artritis bij volwassen patiënten met ontoereikende respons op of intolerantie voor andere DMARD's, inclusief tenminste één TNF-remmer. Het is een zeer goed alternatief voor TNF- remmer. Abatacept wordt afgeraden voor gebruik in combinatie met anti TNF medicijnen. Het medicijn is ondertussen bij ons verkrijgbaar. Lees meer. Abatacept is goedgekeurd door de FDA en de EMEA (21 mei 2007), goedkeuring geldig in de hele Europese Unie.
     Zoals alle DMARD's vertonen ook deze beide medicijnen behoorlijk wat nevenwerkingen.
   • Tocilizumab (merknaam RoActemra®) bevat de werkzame stof tocilizumab, een monoklonaal antilichaam dat de werking van een specifiek eiwit (cytokine), genaamd interleukine-6 blokkeert. Dit eiwit is betrokken bij ontstekingsprocessen in het lichaam en het blokkeren daarvan kan de ontstekingen in het lichaam verminderen. RoActemra wordt gebruikt bij de behandeling van volwassenen met matig tot ernstige actieve reumatoïde artritis wanneer een eerdere behandeling niet voldoende heeft gewerkt. RoActemra helpt om de symptomen zoals pijn en zwelling in uw gewrichten te verminderen en vergemakkelijkt het uitvoeren van dagelijkse taken. RoActemra wordt meestal in combinatie met methotrexaat gegeven. Desalniettemin kan het ook alleen worden gegeven als uw arts bepaalt dat methotrexaat niet geschikt is. RoActemra, in combinatie met methotrexaat (MTX), is geïndiceerd voor de behandeling van matige tot ernstige actieve reumatoïde artritis (RA) bij volwassenen met een ontoereikende respons op of een intolerantie voor een eerdere behandeling met één of meerdere disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARD's) of tumor necrose factor (TNF) antagonisten. RoActemra kan als monotherapie worden gegeven in geval van intolerantie voor MTX of wanneer voortzetten van de behandeling met MTX niet geschikt is. Lees ook Hier.

De langetermijneffecten van deze biologicals zijn nog onbekend. Ze genezen RA niet, zijn niet effectief bij alle patiënten en leiden bij het grootste deel van de patiënten dat wel op ze reageert niet tot remissie van de ziekte.

Over BIOLOGICALS lees meer.

Meer nieuws over 'behandeling': lees hier.

Chirurgische behandeling

De orthopedische chirurgie neemt bij de behandeling van RA een zeer belangrijke plaats in.
Omwille van het feit dat de RA- patiënt geconfronteerd wordt met talrijke misvormingen aan de gewrichten waardoor er ernstig functieverlies kan optreden, kan het plaatsen van prothesen de patiënt van volledige invaliditeit behoeden.

Gezonde knie

 

Knie ernstig aangetast door RA en knieprothese

 

Enkelprothese en schouderprothese

 

 

 

Er bestaat tegenwoordig voor praktisch elk gewricht een prothese maar het plaatsen hiervan moet toch grondig overwogen worden. Dit bespreken met reumatoloog en orthopedisch chirurg is absoluut noodzakelijk. Het mag niet zo voorgesteld worden dat prothesen een eenvoudige en voor de hand liggende oplossing zijn voor alle gewrichten die door RA zijn aangetast. Prothesen van de kleinere gewrichten kunnen nog heel wat problemen geven. Prothesen van knieën en heupen zijn tegenwoordig een dagelijks gegeven, vooral dan bij artrose patiënten. Daardoor is de algemene opinie dat het plaatsen van deze prothesen een routine kwestie is zonder mogelijke complicaties. Laat het duidelijk wezen dat infecties van een prothese een zeer ingrijpende complicatie is die altijd mogelijk blijft.

 

 

  

Ook mag niet vergeten worden dat een RA-patiënt

•  
  • in de eerste plaats problemen heeft met meerdere gewrichten. Met krukken stappen nà een operatie is niet evident en kan bijkomende schade veroorzaken aan aangetaste polsen en schouders
  • in de tweede plaats is de botstructuur bij RA-patiënten heel wat slechter dan bij artrose patiënten
  • in de derde plaats moeten deze operaties bij RA-patiënten dikwijls op jonge leeftijd uitgevoerd worden. Bijgevolg zullen er op termijn revisies moeten gebeuren van deze prothesen, wat toch altijd met meer risico’s gepaard gaat.

 

Naast het plaatsen van prothesen bestaan er ook een aantal corrigerende en verstevigende operaties:

•  
  • pezen die scheuren of ingeklemd raken (zie figuur 1);
  • geklemde zenuwen (zie carpale tunnel syndrome);
  • corrigerende operaties aan de voet, tenen, handen (zie figuur 2 = correcties handen);
  • artrodese van de pols (zie figuur 3), enkel, tenen;
  • ingrepen ter hoogte van de halswervels.

Mogelijke corrigerende handoperaties bij reumatoïde artritis

Strek- en buigpezen worden geïrriteerd door ontsteking waardoor de pees klem kan raken en zelfs kan scheuren (peesruptuur)

Er zijn verschillende types van operaties ontwikkeld om deze soorten problemen te corrigeren.
Op de tekening hieronder rechts ziet U mogelijke operaties voor de problemen op de tekening links.

•  
  • vervanging van vingergewrichten (kneukelgewrichten) door prothesen
  • fusie van een duimgewricht
  • verwijdering van een beentje in de pols

 

 

Polsartrodese

 

Kinesitherapie en Ergotherapie

De rol van de kinesitherapeut

De behandeling door een kinesitherapeut moet zich richten op het verbeteren en behouden van de functie. Versterking van de spieren is zeer belangrijk. Daarom is oefenen het belangrijkste deel van de kinesitherapie. Oefeningen kunnen ook aangeleerd worden zodat ze thuis kunnen uitgevoerd worden. De aanschaf van een hometrainer kan hierbij belangrijk zijn. (Zie rubriek: Vragen aan de RA-kinesist)

De rol van de ergotherapeut

De beperkingen van mensen met reumatische aandoeningen beïnvloeden hun handelen. Een ergotherapeut kan samen met de patiënt bekijken welke gevolgen deze beperkingen hebben voor alle bezigheden van het dagelijks leven: zelfverzorging, zitten en liggen, huishouden, communicatie, kindverzorging, studie, reizen, werk, hobby's, muziek maken, bewegen, sociale kontakten, enz.
Wat is voor deze persoon, in zijn of haar specifieke omgeving, belangrijk? Welke wensen en mogelijkheden heeft de patiënt? Welke oplossingen zijn mogelijk en haalbaar?

Voortgaande op deze resultaten wordt dan een programma opgesteld waar nogmaals oefenen het belangrijkste deel van uitmaakt.

Soms zit die oplossing in het gebruik van een hulpmiddel.
De ergotherapeut is bekend met veel hulpmiddelen en aanpassingsmogelijkheden. Hij/zij kan de RA-patiënt ook het gebruik van hulpmiddelen aanleren en aanbevelen en laat mensen in hun eigen situatie oefenen om met een hulpmiddel om te gaan. Ook helpen ze bij de aanvraag bij vergoedende instanties. (Zie rubriek: Hulpmiddelen in de kijker)
Ergotherapeuten werken veel samen met andere disciplines, zoals kinesitherapeuten, reumaconsulenten, verplegenden en verzorgenden.

Informatiebrochures

Klik hier om informatiefolders te bekijken. Deze over reumatoïde artritis, opgesteld door Het reumateam, is momenteel niet ter beschikking! Vermoedelijk verschijnt hij binnenkort weer.

Bekijk de Bijlage hieronder om meer te lezen over antistoffen, auto-antistoffen en Rituximab. 

 

Bijlage	Grootte
Rituximab.pdf	327.81 KB